Возникновение и хронизации аллергического воспаления кожи при атопическом дерматите

5. Научные данные об атопическом дерматите в обосновании практических действий педиатра

                Аллергенные и неаллергенные триггеры атопического дерматита

               Возникновение и развитие аллергического воспаления кожи при атопическом дерматите во многом связано с изменением функции клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Ведущими иммунологическими аномалиями, выявляемыми при исследовании кожи больных атопическим дерматитом, являются: увеличение числа активированных T лимфоцитов и клеток Лангерганса, повышенная продукция IgE В-клетками и дефектный клеточно–опосредованный иммунитет [88]. Наиболее важное следствие иммунных реакций в коже при атопическом дерматите — высвобождение гистамина и других медиаторов воспаления базофилами и тучными клетками. Эти биологически активные вещества во многом определяют развитие клинических симптомов болезни, а также являются фактором, поддерживающим хроническое течение воспаления.

[Для атопического дерматита характерно развитие аллерген-специфических IgE ответов и тканеспецифического воспаления. Тканеспецифическое воспаление характеризуется локальной инфильтрацией кожи T клетками памяти, эозинофилами и моноцитами /макрофагами [89]. В ходе недавних исследований было установлено, что T-клетки, инфильтрирующие ткани при остром воспалении у больных атопическим дерматитом экспрессируют, главным образом, IL-4, IL-5 и IL-13 [90]. Как полагают, эти цитокины играют ключевую роль при аллергическом ответе с вовлечением IL-4 и IL-13 (переключение синтеза изотипов иммуноглобулинов на IgE и активация сосудистого эндотелия), IL-5 (усиление ответа, опосредованного эозинофилами) [91]. ]

Также стало ясно, что воспалительный ответ кожи при атопическом дерматите составляет комплекс и представляют более, чем только IgE-зависимую реакцию немедленной гиперчувствительности [89]. С этой точки зрения считают, что IgE играет мультифункциональную роль при аллергических заболеваниях, выходящую за рамки опосредования аллергенспецифической дегрануляции тучных клеток и базофилов. [Несколько типов клеток в областях поражения кожи при атопическом дерматите экспрессируют на своей поверхности IgE в виде рецепторов [92]. К этим клеткам относятся моноциты/макрофаги, клетки Лангерганса, тучные клетки и базофилы. Экспрессия IgE в качестве рецепторов на клетках Лангерганса ассоциирована с повышенным захватом аллергена для его процессинга и презентации T клеткам [93]. Аллергены могут также опосредовать высвобождение провоспалительных цитокинов и медиаторов из IgE-несущих моноцитов/макрофагов. Кроме того, моноциты больных атопией имеют повышенную экспрессию как фосфодиэстеразы, так и увеличенную продукцию IL-10 и простагландина E2, которые могут усиливать развитие TH2-подобных клеток [94].]

Таким образом, ряд клеточных и гуморальных факторов иммунной системы, участвующих в «запуске» и хронизации воспаления в коже при атопическом дерматите, опеределяют различные пути иммунной активации, которые используются как мишени при разработке новых методов лечения [95].

Генетические основы атопического дерматита и их практический учет

Иммунологические основы возникновения и хронизации аллергического воспаления кожи при атопическом дерматите

Терминология и классификация: трансформация взглядов

Атопический дерматит и другие заболевания – как формулировать диагноз

Литература

Обсуждение закрыто.

Яндекс.Метрика