Крапивница у детей

КРАПИВНИЦА У ДЕТЕЙ 

Р. Я. Мешкова

Смоленская государственная медицинская академия

 

 

В последние 2 — 3 десятилетия имеет место рост числа аллергических заболеваний у детей во всех возрастных группах. Это касается не только нозологических форм, таких как аллергическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит и т.п., но и отдельных синдромов, в частности, крапивницы.

В настоящее время частота встречаемости крапивницы достигает у детей младшего возраста 3%, а у детей старшего возраста — 2% [12]. Показано также, что хотя бы один эпизод крапивницы в течение всей жизни возникает у 15 — 20% как детского, так и взрослого населения [1,2,10].

Следует отметить, что крапивница у детей в 15% случаев вызывается факторами окружающей среды и физическими факторами, такими как холод, тепло, солнце, вода, а также физической нагрузкой, тогда как аллергическую иммуноглобулин Е-опосредованную природу заболевания удается установить примерно в 5% случаев [12].

Таким образом, высокая частота встречаемости крапивницы, а также многообразие причинных факторов, различные патогенетические механизмы и особенности терапии позволяют отнести крапивницу в разряд актуальных проблем современной медицины.

Крапивница — это полиэтиологический синдром, основным клиническим проявлением которого является уртикарный элемент, т.е. зона поражения сосочкового слоя кожи, характеризующаяся отграниченным отеком, гиперемией, зудом в месте поражения [8].

Возникновение уртикарного элемента происходит в результате преходящего повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла кожи, пропотевания плазмы в дерму и появления отграниченного отека окружающих тканей с наличием гиперемии и интенсивным зудом. Основной химический медиатор крапивницы — гистамин.

Уртикарные элементы напоминают волдыри при ожоге крапивой, возникают на разных участках тела, сопровождаются зудом и сохраняются на одних и тех же местах в течение относительно короткого времени — от нескольких минут до 24-48 часов. Спустя указанный срок элементы сыпи бесследно исчезают на одних участках кожи и вновь возникают на других.

Достаточно часто у детей имеет место сочетание крапивницы с отеком глубоких слоев дермы, подкожной клетчатки и подслизистого слоя, иными словами, возникает подкожно распространяющаяся крапивница или отек Квинке.

 

Этиология

Причинные факторы, воздействие которых на детский организм может привести к возникновению крапивницы, крайне разнообразны. Это связано главным образом с тем, что клинические проявления, характерные для данного синдрома, могут возникнуть при реализации разных механизмов, как аллергической, так и неаллергической природы. В ряду наиболее часто встречающихся причин крапивницы у детей выделяют следующие:

  • Пищевые продукты и пищевые добавки (орехи, яйцо, рыба, томаты, моллюски, клубника и др.)
  • Лекарства (пенициллин, цефалоспорины, салицилаты, опиаты, нестероидные противовоспалительные препараты, барбитураты,амфетамины, атропин, инсулин, кровь и продукты крови, и др.)
  • Инфекционные агенты (стрептококки, вирусы Эпштейн-Барра,гепатитов А, В, С, аденовирусы, энтеровирусы, гельминты)
  • Укусы и ужаления (пчел, ос, пауков, блох и др.)
  • Системные заболевания (системные васкулиты — системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит, дерматомиозит, ревматоидная лихорадка и др.; воспалительные болезни кишечника — болезнь Крона, язвенный колит; смешанные формы — болезнь Бехчета, тиреоидиты).
  • Физические факторы, такие как тепло, холод, солнце, физические нагрузки
  • В возникновении хронической крапивницы у детей старшей возрастной группы и подростков могут играть роль инфекции желудочно-кишечного тракта, в частности, Helicobacter pylori [6].

Патогенез.

Крапивница у детей может возникнуть в результате реализации разных патогенетических механизмов, принципиально разделяющихся на 2 вида: аллергический и неаллергический. При этом в обоих случаях основным химическим медиатором острой крапивницы является гистамин, выделяемый из гранул тучных клеток при воздействии на них как неиммунологических, так и иммунологических факторов. Освобожденный гистамин оказывает действие на разные типы рецепторов: Н1-, Н2- и Н3. Помимо гистамина в возникновении отека при крапивнице принимают участие такие медиаторы как простагландины (простагландин Д2), брадикинин, лейкотриены (лейкотриены С4, Д4, Е4). Синдром гиперемии, возникающий в результате расширения сосудов, опосредуется такими медиаторами, как гистамин, фактор активации тромбоцитов, брадикинин. Зуд кожи при крапивнице обусловлен стимуляцией нервных окончаний при непосредственном участии гистамина [2,3,7].

При аллергической крапивнице выход гистамина опосредован иммунологическими реакциями, суть которых заключается в синтезе специфических IgE-антител в ответ на первичное поступление аллергена в организм и связывании этих антител с соответствующими рецепторами на поверхности тучных клеток. Это стадия сенсибилизации, которая не проявляется клинически, хотя выявить наличие сенсибилизации у ребенка можно с помощью аллерготестирования как in vivo, так и in vitro.

Клиническая симптоматика крапивницы при иммуноглобулин E-зависимом механизме патогенеза возникает после повторного поступления причинно-значимого аллергена в организм и связывания его с аллерген-специфическими иммуноглобулин E-антителами, фиксированными на тучных клетках и базофилах. Такое связывание является сигналом к дегрануляции тучных клеток и поступлению гистамина и других вазоактивных продуктов в окружающие ткани.

В роли этиологических факторов при аллергической крапивнице у детей чаще всего выступают лекарственные препараты, пищевые продукты, пыльцевые аллергены, аллергены насекомых.

Неаллергические механизмы, приводящие к повышению уровня гистамина, достаточно разнообразны и значительно чаще вызывают крапивницу у детей. Нельзя считать, что они в полной мере изучены. Так, на сегодняшний день рассматривается несколько путей, приводящих к повышению концентрации свободного гистамина в биологических жидкостях и тем самым опосредующих клинику крапивницы [1,9,5]:

  • цитотоксическое (неселективное) действие на тучную клетку физических факторов (холод, тепло, ультрафиолетовое излучение, ионизирующая радиация, сдавление, вода); химических веществ детергенты, щелочи, кислоты, органические растворители); лекарств(аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты). Эти факторы оказывают прямое воздействие на тучную клетку, приводя к дегрануляции
  • селективное действие, при котором причинные факторы воздействуют через рецепторы к ним на тучных клетках и вызывают усиление секреции гистамина. К таким факторам относятся некоторые антибиотики (полимиксин В), кровезаменители (декстран), рентгеноконтрастные вещества, продукты жизнедеятельности глистов, пчелиный яд, некоторые пищевые продукты (рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад)
  • повышение концентрации гистамина может произойти благодаря нарушению инактивации гистамина (врожденному?), либо снижению порога чувствительности к гистамину. В таких ситуациях клинически чаще имеет место не крапивница, а ангиоотек Квинке. Кроме того, у таких детей отмечаются приступы головных болей, диарея
  • уровень концентрации гистамина может повыситься до критических цифр при избыточном поступлении его с пищей, в частности гистамином богаты баклажаны, квашеная капуста, консервы. Другие вазоактивные вещества поступают в организм ребенка при употреблении в пищу большого количества сыра, томатов, сельди (тирамин); бананов,ананасов (серотонин); шоколада, орехов (фенилэтиламин)
  • некоторые лекарства, а так же эндотоксины микроорганизмов могут вызвать нарушения метаболизма арахидоновой кислоты и как результат -нарушение целостности структур клеточных мембран, в том числе и тучных клеток с выходом гистамина в межклеточное пространство.

К смешанным механизмам развития крапивницы можно отнести активацию компонентов комплемента, обладающих анафилатоксической активностью — С3а, С5а. Активация комплемента возможна как при непосредственном воздействии факторов, так и через взаимодействие с иммунными комплексами (введение плазмы, аутоиммунные заболевания).

Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов (физическое напряжение, тепло) связан,

главным образом, с изменением состояния нейроиммунной регуляции, что опосредуется повышенной активностью нейропептидов или неспособностью их быстрой и своевременной инактивации, повышением образования ацетилхолина и/или снижением активности холинэстеразы, что вызывает определенные сосудистые реакции, характерные для крапивницы. В этом случае крапивницу называют холинергической, хотя не всегда она связана именно с «ацетилхолиновым механизмом».

При холодовой крапивнице основная роль в возникновении заболевания отводится факторам активации комплемента и криоглобулинам, образующимся из нормальных белков организма только при условии снижения температуры окружающей среды.

Интересно, что определенные морфологические особенности элементов при крапивнице могут быть связаны с конкретными механизмами ее развития. Так, в патогенезе папулезной крапивницы основную роль играет гиперчувствительность клеточного типа, приводящая к клеточной инфильтрации вокруг поверхностных кожных сосудов.

В основе хронической крапивницы, встречающейся чаще у детей старших возрастных групп, лежат, в основном,

неаллергические механизмы.

Классификация.

Патогенез крапивницы настолько многообразен, что вызывает определенные трудности классифицирования данного синдрома. Длительное время использовали различные классификации: по этиологическому принципу, клиническим проявлениям или патогенетическим особенностям. В 2002 году Номенклатурный комитет Европейской Академии аллергологии и клинической иммунологии (ЕААКИ) разработал и предложил новую номенклатуру в аллергологии, в основу которой положен простой и удобный патогенетический принцип [7]. Экспертами предложен термин «аллергическая крапивница» для определения крапивницы, опосредованной иммунологическими механизмами (таблица 1).

Таблица 1.

Классификация крапивницы
Крапивница
Аллергическая Аллергическая контактная Неаллергическая
IgE-опосредованная IgE-опосредованная хроническая
Не IgE-опосредованная контактная

Клиника

Крапивница у детей может возникнуть в любом возрасте, начиная с грудного. Заболевание начинается внезапно с появления уртикарных элементов (волдырей) разных размеров на любых участках кожи, сопровождающихся зудом. При надавливании на уртикарный элемент, либо при легком растягивании кожи появляются белые центры. Элементы сыпи сохраняются от нескольких минут до 3-х и более часов, в некоторых случаях — до 24-48 часов. Исчезает сыпь бесследно и одновременно появляется на других участках кожи. По своему виду крапивница может напоминать причудливые очертания островов и материков (U. geografica), быть в виде дуг или колец (U. figurata, U. girata). Элементы сыпи, как правило, красного или розового цвета, в тяжелых случаях приобретают цианотичный оттенок. Размеры уртикарных элементов могут колебаться от 1- 2 см в диаметре до гигантских размеров, исчисляемых десятками и даже сотнями квадратных сантиметров [1,10]. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки с появлением симптомов отека твердого и мягкого неба, гортани, пищевода, желудка. В таких тяжелых случаях помимо типичной крапивницы возникают затруднение дыхания, рвота, диарея [1].

В зависимости от тяжести крапивницы у ребенка изменяется общее состояние от удовлетворительного до тяжелого с повышением температуры тела, симптомами интоксикации и ухудшением самочувствия.

У 50% детей с крапивницей развивается подкожный отек или аллергический отек Квинке. Этиология и патогенез его сходен с аллергической крапивницей. Клинически наиболее часто встречается отек век, губ. Кроме того, отек Квинке может появиться на лице, туловище, конечностях, гениталиях ребенка. Область лица и конечности поражаются у 85% больных [1, 9].

У детей первых лет жизни может иметь место папулезная крапивница, в патогенезе которой основную роль играют реакции замедленного типа. Элементы папулезной сыпи группируются на пораженных участках, причем в центре папулы может появиться буллезный элемент. Сохраняются высыпания до 10-14 дней. Зачастую в ее возникновении играют роль укусы блох домашних животных [10].

У подростков часто отмечается физическая холинергическая крапивница, которая возникает при физических нагрузках. Она проявляется элементами сыпи, имеющими определенные морфологические особенности, заключающиеся в наличии центральной папулы, окруженной широкой зоной гиперемии; сыпь появляется спустя 20-30 минут после повышения температуры тела на 0,5 градуса, потоотделения или горячей ванны. Элементы крапивницы могут напоминать «кляксы». Спустя некоторое время высыпания самопроизвольно исчезают. У подростков иногда отмечается форма пятнистой крапивницы (U. maculosa) при воздействии тепла или интенсивной физической нагрузки.

У детей дошкольного возраста описаны случаи солнечной идиопатической крапивницы, не связанной с заболеваниями печени и нарушениями порфиринового обмена, хотя чаще такой вид крапивницы встречается у взрослых, особенно у женщин [11]. Солнечная крапивница у детей характеризуется появлением на лице и открытых участках конечностей множества мелких папул, окруженных эритематозной зоной. Отмечается сезонность возникновения крапивницы (весна, лето) и четкая связь с пребыванием на солнце.

Аллергическая контактная крапивница описана у детей младшего возраста (5-8 лет) после локального контакта с аллергеном, и развивается она по механизму иммуноглобулин Е — опосредованной крапивницы [12]. В качестве причинно-значимых аллергенов описаны латекс, а также шерсть животных (собака, кошка и др.). Показано, что такая крапивница в 83 -97% случаев возникает у детей с атопией. Распространенность латексной аллергии среди детей с респираторной и пищевой аллергией составляет примерно 1,1%. Источником латекса для детей являются воздушные шары, игрушки, эластичные пояса. Если у ребенка имеет место латексная аллергия, то в случае необходимости проведения ему оперативных вмешательств риск развития аллергической контактной крапивницы резко возрастает. Клинически она проявляется высыпанием папулезной сыпи в месте контакта, а в случае с воздушными шарами — сочетанием крапивницы с отеком Квинке губ, лица, век. Помимо этого, у ребенка могут возникнуть системные иммуноглобулин E-зависимые проявления в виде ринита, приступа бронхиальной астмы и даже анафилактического шока.

У детей раннего возраста встречается особая форма крапивницы — папулезная, характеризующаяся клеточной периваскулярной инфильтрацией и появлением папул размером 10-20 мм в диаметре, окруженных зоной гиперемии 2-4 мм.

Диагностика

Клиническая диагностика крапивницы не представляет больших затруднений, так как имеет яркую симптоматику, в то время как расшифровка этиологии заболевания является наиболее трудной. Основная цель диагностики крапивницы — определение степени тяжести и остроты ее проявлений, выявление причины и механизмов развития заболевания. Для ответа на эти вопросы необходимо проведение тщательного клинико-иммунологического обследования, правильный сбор аллергологического анамнеза, а нередко требуются дополнительные исследования для исключения фатальных заболеваний, сопровождающихся синдромом крапивницы.

При легкой форме крапивницы состояние ребенка остается удовлетворительным, элементы сыпи имеют ярко-красную окраску, зудят, при надавливании появляется белый центр неизмененной кожи. Симптомов интоксикации и отеков подкожной клетчатки нет, уртикарии сохраняются на одном месте не более 3- 24 часов, исчезая бесследно. При среднетяжелой форме крапивницы ухудшается состояние ребенка, может появиться лихорадка и другие симптомы интоксикации, присоединяется отек Квинке на разных участках тела, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, гемодинамические нарушения, что приводит к изменению цвета сыпи и появлению цианотического оттенка. Прямой связи тяжести крапивницы с обилием высыпаний не прослеживается. Особую опасность представляют случаи сочетания крапивницы и отека Квинке гортани. При тяжелых формах крапивницы симптоматика усугубляется за счет нарастания тяжести вышеописанных симптомов и появления буллезных, либо геморрагических элементов.

Для установления причины крапивницы необходимо, прежде всего, правильно собрать аллергоанамнез. При подозрении на аллергическую крапивницу следует установить возможное наличие у ребенка других иммуноглобулин Е- зависимых заболеваний, таких как бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит, анафилактические реакции и др. Необходимо также выяснить наличие наследственной предрасположенности к аллергическим болезням. Следует детально выяснить все события, происходившие с ребенком накануне высыпания. Анализируя анамнез, важно оценить роль пищевых, лекарственных, бытовых, физических и других факторов воздействия на ребенка, которые могли стать причиной заболевания.

Следующим этапом диагностики, и вместе с тем лечебным мероприятием является элиминация предполагаемого причинно-значимого фактора, то есть совместные попытки врача и родителей больного создать условия по прекращению воздействия на больного причинно-значимых или «подозреваемых» факторов. Часто первым одновременно диагностическим и лечебным мероприятием становится назначение антигистаминного препарата, неэффективность которого при правильном его назначении в достаточных дозировках может свидетельствовать против крапивницы, в пользу васкулита. Аллергологическое обследование in vivo и in vitro является ведущим в этиопатогенетической диагностике крапивницы. В острый период заболевания и в период ранней реконвалесценции проводится лабораторная диагностика, включающая определение уровня общего имммуноглобулина E и аллергенспецифических иммуноглобулинов E в сыворотке крови ребенка. Для этой цели используются разные методы, в частности, иммуноферментный или иммунофлюоресцентный анализ. Спустя 2 — 3 месяца после выздоровления возможно проведение кожных проб с аллергенами (прик-тесты, скарификационные, аппликационные, внутрикожные пробы) для выявления характера сенсибилизации ребенка. В иммунограмме при аллергической крапивнице отмечается повышение уровня Th2-лимфоцитов, интерлейкина 4, циркулирующих иммунных комплексов и снижение уровня иммуноглобулина A [1]. При неаллергической крапивнице в силу полиэтиологичности заболевания требуется тщательное обследование, включающее проведение общеклинических анализов, бактериологического, биохимического исследования и других методов диагностики. Провокационные пробы используются при физических крапивницах для доказательства причинности того или иного физического фактора (тепло, холод, давление, вибрация, физическая нагрузка).

Дифференциальный диагноз.

Крапивницу у детей следует дифференцировать с целым рядом заболеваний, сопровождающихся сыпями, а именно: многоформной эритемой, мастоцитозом, ювенильным ревматоидным артритом, васкулитами, псориазом, токсидермией, чесоткой. Остановимся на некоторых из перечисленных заболеваний. Крапивницу, особенно гигантскую, дифференцируют с многоформной экссудативной эритемой. Однако в последнем случае высыпания впервые появляются на тыльной поверхности кистей и стоп, предплечьях, голенях и реже на лице, шее, туловище. Элементы сыпи имеют особый вид, так как центральная часть папул постепенно западает, а по периферии папулы разрастаются, в результате чего образуется венчик, а элемент сыпи имеет вид концентрических фигур с тремя зонами цветовых изменений. В центре элемента появляется некроз кожи, покрытый корочкой; в то время как при крапивнице в центре элемента при надавливании кожа остается светлой и неизмененной. Многоформная эритема имеет сезонный характер, возникая весной и осенью, встречается чаще у детей старшего возраста и подростков [1,2,8].

При токсидермии, развивающейся у детей по типу острой аллергической реакции на пищу или лекарства, одномоментно появляется пятнисто-папулезная сыпь, элементы которой имеют разную форму и слегка шелушащуюся поверхность. После разрешения сыпи остаются стойкая пигментация и шелушение [1].

Дифференцировать крапивницу следует с мастоцитозом, который часто появляется уже в 3-х месячном возрасте и может быть представлен солитарной или множественной мастоцитомой, когда на поверхности кожи появляются единичные или множественные красно-коричневые узлы округлой формы до нескольких сантиметров в диаметре [12]. Пигментная крапивница — это следующая наиболее часто встречающаяся форма мастоцитоза у детей. Элементы сыпи представляют собой хорошо очерченные пятна или папулы красно-коричневого цвета, которые возникают по всей поверхности кожи и даже на слизистых оболочках. Пигментная крапивница сохраняется постоянно и даже усиливается в течение нескольких лет. В ассоциации с пигментной крапивницей могут встречаться буллезные и везикулезные высыпания, при этом буллы у пациентов с мастоцитозом не оставляют рубцов после заживления. Буллезные элементы встречаются у детей не ранее 2-х летнего возраста. Характерным для пигментной крапивницы, является симптом Darier — появление папулезных элементов на месте механического трения кожи. Реже у детей встречается кожная форма мастоцитоза с диффузной инфильтрацией эпидермиса тучными клетками. Обычно такие проявления у детей встречаются в возрасте 3-х лет и старше.

При ювенильном ревматоидном артрите имеют место высыпания эритематозного характера со светлым центром, сопровождающиеся интермиттирующей лихорадкой. Высыпания при псориазе отличаются стационарностью и наличием чешуйчатого шелушения.

Лечение

Тактика лечения крапивницы зависит от стадии заболевания. В острой стадии лечение состоит из следующих этапов:

  • Прекращение воздействия предполагаемых причинно-значимых факторов
  • Диета с исключением продуктов — гистаминолибераторов, или содержащих существенное количество биологически активных веществ на период, необходимый для установления этиологии заболевания
  • Очистительная клизма в первые часы заболевания, если предполагается энтеральный путь попадания аллергенов, либо избыточное поступление гистаминолибераторов
  • Фармакотерапия

Поскольку в патогенезе и появлении симптоматики крапивницы основную роль играют медиаторы и, главным образом, гистамин, препаратами выбора в лечении острых форм заболевания являются антигистаминные средства. На сегодняшний день педиатр располагает целым арсеналом антигистаминных препаратов 1-го и 2-го поколения. При этом следует помнить, что Н1-антагонисты 1-го поколения являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов и потому связывание их с рецепторами кратковременно и обратимо. К ним развивается тахифилаксия (нечувствительность) и снижение эффективности через 1-2 недели приема. Они являются неизбирательными антагонистами гистаминовых рецепторов, воздействуя на также на рецепторы Н3 (центральные эффекты — вялость, сонливость) и Н2 (парентеральные эффекты — диареи, запоры). Кроме того, их антихолинэстеразное действие (сухость слизистых, нарушение ритмики кишечника и т.д.) также, в большинстве случаев, является нежелательным. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать относительно высокие дозы таких средств и увеличивать кратность приема препаратов до 2-4 раз в сутки. К препаратам 1-го поколения относятся тавегил, супрастин, димедрол, диазолин, пипольфен и др. Преимуществом этой группы препаратов является наличие их в ампулированных формах, что позволяет использовать большинство из них при оказании экстренной помощи детям с крапивницей, позволяя получать быстрый, хотя и кратковременный эффект. Некоторые специалисты считают целесообразным сочетанное применение антигистаминных препаратов 1 поколения, седативных (диазолин, супрастин, тавегил и др) и 2-го поколения, неседативных (эбастин, лоратадин, цетиризин, фексофенадин), что якобы обеспечивает наилучший результат лечения. Однако, сочетанное их применение лишь потенцирует седативный эффект препаратов 1 поколения и повышает стоимость лечения. 2-х — 4-х недельный курс антигистаминных препаратов 2-го поколения позволяет, при правильной постановке диагноза, достичь желаемого эффекта. При крапивницах, склонных к рецидивированию, длительность лечения препаратами 2-го поколения может значительно возрастать. Следует отметить, что Н-1 антагонисты 2-го поколения являются избирательными и связываются с Н1-рецепторами неконкурентно. Такие соединения трудно вытеснить с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более длительное действие этих препаратов [3]. При сравнении противогистаминной активности препаратов 2-го поколения по способности тормозить волдырно-гиперемическую реакцию на гистамин показано, что, при прочих равных условиях, наибольшей активностью обладают цетиризин и эбастин (Кестин). Помимо этого, эбастин очень быстро метаболизируется в фармакологически активный метаболит — каребастин. Пиковая концентрация каребастина в плазме достигается уже через 2,5 часа после однократного приема терапевтической дозы препарата, а антигистаминное воздействие начинается уже через 20 — 30 минут, так что часто не возникает необходимость вводить пациенту препараты 1-го поколения инъекционно. Следует отметить, что при лечении неаллергических крапивниц, склонных к рецидивирующему хроническому течению, эффективнее использовать препараты неседативного действия, поскольку возможно их длительное применение без привыкания к ним ребенка. Кроме того, что представляется очень важным в каждодневной практике, эбастин (Кестин) дает возможность врачу при подборе дозы увеличивать ее в терапевтических границах от 10 до 20 мг, получая при этом реальное усиление фармакологического эффекта. Единственным ограничением в применении эбастина для лечения крапивницы является младший возраст ребенка, поскольку препарат рекомендуется использовать с 12 лет. Недавно появилась информация о регистрации эбастина с 6-летнего возраста, что значительно расширит возможности педиатров и аллергологов в лечении острых и хронических крапивниц у детей более ранних возрастных групп.

При тяжелых формах крапивницы применяется гормонотерапия в дозе преднизолона от 2-х до 5 мг/кг массы ребенка парентерально. При сочетании крапивницы с отеком Квинке эффективно дополнительное введение адреналина 1:1000 (0,01 мл/кг, но не более 0,5 мл за одно введение). Наличие симптомов интоксикации требует проведения дезинтоксикационной терапии, использования антиаггрегантов.

 

Профилактика.

После купирования острой крапивницы встает вопрос о предупреждении повторных эпизодов заболевания, либо развития хронической формы. С целью профилактики повторных эпизодов аллергической крапивницы необходимо проведение элиминации причинно-значимых аллергенов, если таковые были выявлены, а именно: элиминационная диета, исключение перекрестно-реагирующих лекарственных препаратов, прекращение контакта с латексом, животными, пыльцевыми аллергенами и т.д.

При неаллергической крапивнице следует исключить использование гистаминолибераторов, проводить лечение выявленной фоновой патологии и санацию очагов инфекции. Распознавание причины при физической крапивнице лежит в основе ее профилактики.

Эффективность специфической десенсибилизации (иммунотерапии, аллерговакцинации) при крапивнице не доказана.

 

 

ЛИТЕРАТУРА
 

 

1. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей. Под ред. М.Я.Студеникина, И.И.Балаболкина.М.,Медицина, 1998.-347с.

2. Гервазиева В.Б., Петрова Т.И. Экология и аллергические заболевания у детей. Аллергология и иммунология, 2000;1(1):101-108

3. Гущин И.С. Физиология иммуноглобулина Е. Аллергология и иммунология, 2000;1(1):76-87

4. Burks W. Skin manifestation of food allergy. Pediatrics,2003;111(6): 1617-1624

5. Ehlers I., Niggemann B., Binder C. et.al. Role of nonallergic hypersensitivity reactions in children with chronic urticaria. Allergy,1998;53(11):1074-1077

6. Greaves M.W. Chronic idiopathic urticaria (CIU) and Helicobacter pylori. ACII, 2001;13(1):23-26

7. Johansson S.G.O. A revised nomenclature for allergy. ACII, 2002;14(6):279-287

8. Simons F.E.R. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J.of Allergy and Clin. Immunology, 2001;107(4):703-706

9. Werfel T. Skin manifestation in food allergy. Allergy, 2001;56,suppl.67:98-101

10. Weston W.L.,Badgett J.T. Urticaria. Pediatrics in review,1998;19(7):240-245

11. Williams-Arya P.,Hogan M.B.,Wilson N.W. Solar urticaria in a 6-year-old child. Annals of Allergy, Asthma, Immunology,1996;75:141-143

12. Yitato L.,Turjanmaa K.,Palosuo T. et.al. Clinical aspects of allergic disease. Natural rubber latex allergy in children who had not undergone surgery and children who had undergone multiple operations. J.of Allergy and Clinical Immunology,1997;100(5):606-612

Обсуждение закрыто.

Яндекс.Метрика