Атопический дерматит — это кожное заболевание, вызванное сухостью кожи и дисфункцией барьера, что приводит к воспалению кожи и хроническому зуду. Считается, что патогенез атопического дерматита инициируется снижением порога зуда из-за сухости кожи, что, по крайней мере частично, связано с увеличением интраэпидермальных нервных волокон и сенсибилизацией чувствительных нервов интерлейкином (IL)-33, продуцируемым и секретируемым кератиноцитами. Такая кожа легко склонна к зуду из-за механических раздражителей, таких как трение об одежду и химические раздражители от медиаторов зуда. У пациентов с атопическим дерматитом после появления зуда дальнейший зуд вызывается расчесыванием, и связанное с этим расчесывание разрушает кожный барьер. Нарушение кожного барьера позволяет проникать в эпидермис внешним инородным веществам, таким как аллергены клещей домашней пыли, что приводит к усилению индукции воспалительных реакций 2-го типа. В результате цитокины 2-го типа ИЛ-4, ИЛ-13 и ИЛ-31 в основном секретируются Th2-клетками, а их действие на чувствительные нервные волокна вызывает дальнейшее усиление зуда. Считается, что эти последовательности событий происходят одновременно у пациентов с атопическим дерматитом, что приводит к порочному циклу зуд-расчесы. Таким образом, контроль зуда имеет важное значение для лечения атопического дерматита. В этом обзоре мы обобщаем и обсуждаем достижения в области механизмов периферического зуда, уделяя особое внимание связям между кожным барьером и нейроиммунной триадой. Сухость кожи и зуд Являясь самым […]

Введение Атопический дерматит (АД), хроническое воспалительное заболевание, часто сочетается с аллергическим риноконъюнктивитом (АРК). Использование моноклонального антитела к IL-4Rα оказалось эффективным в борьбе с умеренными и тяжелыми симптомами АД. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АИТ) широко используется для лечения АРК и астмы. Влияние АИТ на реактивность/эффекторные функции базофилов уже изучалось и использовалось в качестве показателей эффективности лечения. Однако неясно, как антитела против IL-4Rα может влиять на аллерген-специфические иммунные ответы базофилов и Т-клеток у пациентов с АД с коморбидным ARК. Цель Исследовать влияние моноклонального антитела против IL-4Rα на аллергические реакции in vitro базофилов и Т-клеток, у пациентов с АД с коморбидным AРК. Методы Образцы крови 32 пациентов с АД были получены до, через 4 и 16 недель терапии антителами против IL-4Rα (300 мг подкожно/2 недели; n = 21) или АИТ (ежедневное сублингвальное применение; n = 11). Пациенты, получавшие анти-IL-4Rα антитела, были сгруппированы в соответствии с их уровнем специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови и симптомами ARC, в то время как пациенты, получавшие АИТ, были дополнительно сгруппированы в соответствии с аллерген-специфичностью их АИТ. Тест активации базофилов и анализ пролиферации Т-клеток проводили после стимуляции аллергеном in vitro. Полученные результаты Значительное снижение уровней иммуноглобулина Е и пролиферации аллерген-специфических Т-клеток наблюдалось у пациентов с АД, получавших анти-IL-4Rα-антитело, в то время как активация/чувствительность аллерген-специфических […]

Верхние дыхательные пути человека включают носовую полость, глотку и область гортани и содержат различные микробные сообщества. Однако дисбаланс и изменения микробиома слизистой оболочки носа повышают риск развития хронических респираторных заболеваний у пациентов с аллергическими заболеваниями органов дыхания. Это особенно важно у детей и подростков, поскольку аллергический ринит (АР) представляет собой воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, часто связанное с нарастанием легочного аллергического воспаления. Поэтому целью данного систематического обзора было собрать опубликованные научные данные об изменениях микробного сообщества слизистой оболочки носа у детей и подростков, страдающих АР или в сочетании с аденотонзиллярной гипертрофией (АГ) и аллергическим риноконъюнктивитом (АРК). Настоящее исследование проводилось с использованием рекомендаций «Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов» (PRISMA). Публикации, связанные с изменениями микробиома слизистой оболочки носа в педиатрическом возрасте, исследования, включая платформы секвенирования нового поколения, и исследования, написанные исключительно на английском языке, были одними из критериев включения. Всего было включено пять статей. Несмотря на скудость опубликованных данных в этой области исследований и отсутствие проспективных исследований, штаммы Acinetobacter, Corynebacterium, Dolosigranulum, Haemophilus, Moraxella, Staphylococcus и Streptococcus доминируют в микробиоме носа и носоглотки у детей независимо от их возраста. Однако наблюдался дисбаланс резидентного бактериального сообщества в слизистой оболочке носа. Роды Acinetobacter и Pseudomonas были более многочисленны в полости носа у […]

Актуальность Специфический IgE против стафилококка может быть обнаружен примерно у 40% пациентов с аллергией, а также у пациентов без аллергии, поскольку они могут быть сенсибилизированы. Эти антитела функциональны и могут индуцировать высвобождение гистамина, способствуя хроническому зуду, который может усугубить тяжесть заболевания. Цель этого исследования состояла в том, чтобы сравнить уровни специфического IgE против токсинов S. aureus в этих популяциях. Методы На базе Областного центра аллергологии и клинической иммунологии проведено сравнительное неслепое исследование. В исследование были включены 99 взрослых в возрасте от 18 до 70 лет с аллергическим ринитом (АР) и без аллергического ринита (АР). Получены данные анамнеза, демографические данные, а также уровни сенсибилизации к 35 аэроаллергенам. Участники были классифицированы в соответствии с их тяжестью с использованием классификации аллергического ринита и его влияния на астму (ARIA). Уровни специфического IgE определяли с использованием платформы ImmunoCAP™ 100. Результаты Средний возраст (IQR) участников составил 23 года (20–33,7 года); 56,2% составляли женщины. Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями были бронхиальная астма и ожирение. Среди пациентов с АР 46,7% были классифицированы как легкий интермитирующий и 25% — как среднетяжелый персистирующий. Уровни IgE против стафилококковых токсинов A, B и TSST были значительно выше в группе с AР по сравнению с группой без АР [медиана IQR 0,01 (0,01–0,03) против 0,01 […]

Согласно крупномасштабному проспективному исследованию, в котором приняли участие почти полмиллиона человек, раннее выявление и лечение нарушений сна может снизить заболеваемость астмой. Об исследовании сообщается в BMJ Open Respiratory Research. Анализ популяционного риска показал, что 19% случаев астмы можно предотвратить за счет улучшения характеристик сна. Исследователи приняли во внимание шкалы полигенного риска (PRS) для астмы и комплексные оценки сна, включающие пять характеристик сна. Качество сна обычно считается негенетическим фактором развития астмы. Сообщалось о плохом качестве сна и синдроме обструктивного апноэ во сне, особенно у пациентов с тяжелой формой заболевания. Кроме того, известно, что астма неблагоприятно влияет на продолжительность сна, качество сна, сонливость в дневное время. Исследователи предполагают, что взаимосвязь между сном и астмой является двунаправленной, учитывая, что нарушения сна (непродолжительный сон, бессонница, вечерний хронотип [«сова»], храп, чрезмерная дневная сонливость) связаны со специфическими хроническими воспалительными реакциями. Однако остается неясным, отражает ли плохой сон более высокий риск раннего прогрессирования астмы. «По сравнению с незаболевшими, больные астмой с большей вероятностью имели более низкий уровень образования, нездоровые черты и модели сна, ожирение, более высокий PRS, большее количество курения, большее потребление алкоголя, гипертонию, диабет, депрессию, гастроэзофагеальный рефлюкс и большее воздействие загрязнения воздуха», — сообщают авторы. Все пять признаков здорового сна были независимо связаны с более низким […]

В медицине большой прогресс связан с появлением новых лекарств. Мы изучаем основные механизмы модификации или ингибирования определенных путей, а также то, что происходит из-за отсутствия вмешательства. Ярким примером является эволюция знаний о патофизиологии бронхиальной астмы. Во второй половине прошлого века были расширены границы традиционной классификации аллергической и неаллергической бронхиальной астмы. Одновременно с появлением иммунотерапии исследователи изучили процесс запуска аллергического каскада, то есть все реакции, которые начинались с активации дендритных клеток или антигенпрезентирующих клеток (АПК). Присутствие аллергенов, антигенов, способствующих выработке и высвобождению иммуноглобулина Е (IgE) плазматическими клетками в окружающие ткани, способствует активации пути Th2. Путь Th2 требует дифференцировки лимфоцитов Th0 (наивных Т-клеток) в лимфоциты Th2. Этот путь может производить IgE против каждого причинного аллергена, к которому организм становится сенсибилизированным, поэтому он называется адаптивным иммунитетом (т. е. выработка типа антител «адаптируется» к различным аллергенам, с которыми человек контактировал). АСИТ модифицирует иммунный ответ и направляет его на путь Th1 вместо пути Th2 (как это происходит при аллергии) за счет своего воздействия на регуляторные Т-клетки. Впоследствии были изучены биологические препараты или моноклональные антитела. Первый из них блокировал IgE, таким образом снова действуя на путь Th2. Впоследствии стало известно, что во время этого Th2-процесса в окружающую среду выделяются другие молекулы, известные как интерлейкины (IL5, IL4 […]