Согласно крупномасштабному проспективному исследованию, в котором приняли участие почти полмиллиона человек, раннее выявление и лечение нарушений сна может снизить заболеваемость астмой. Об исследовании сообщается в BMJ Open Respiratory Research. Анализ популяционного риска показал, что 19% случаев астмы можно предотвратить за счет улучшения характеристик сна. Исследователи приняли во внимание шкалы полигенного риска (PRS) для астмы и комплексные оценки сна, включающие пять характеристик сна. Качество сна обычно считается негенетическим фактором развития астмы. Сообщалось о плохом качестве сна и синдроме обструктивного апноэ во сне, особенно у пациентов с тяжелой формой заболевания. Кроме того, известно, что астма неблагоприятно влияет на продолжительность сна, качество сна, сонливость в дневное время. Исследователи предполагают, что взаимосвязь между сном и астмой является двунаправленной, учитывая, что нарушения сна (непродолжительный сон, бессонница, вечерний хронотип [«сова»], храп, чрезмерная дневная сонливость) связаны со специфическими хроническими воспалительными реакциями. Однако остается неясным, отражает ли плохой сон более высокий риск раннего прогрессирования астмы. «По сравнению с незаболевшими, больные астмой с большей вероятностью имели более низкий уровень образования, нездоровые черты и модели сна, ожирение, более высокий PRS, большее количество курения, большее потребление алкоголя, гипертонию, диабет, депрессию, гастроэзофагеальный рефлюкс и большее воздействие загрязнения воздуха», — сообщают авторы. Все пять признаков здорового сна были независимо связаны с более низким […]

В медицине большой прогресс связан с появлением новых лекарств. Мы изучаем основные механизмы модификации или ингибирования определенных путей, а также то, что происходит из-за отсутствия вмешательства. Ярким примером является эволюция знаний о патофизиологии бронхиальной астмы. Во второй половине прошлого века были расширены границы традиционной классификации аллергической и неаллергической бронхиальной астмы. Одновременно с появлением иммунотерапии исследователи изучили процесс запуска аллергического каскада, то есть все реакции, которые начинались с активации дендритных клеток или антигенпрезентирующих клеток (АПК). Присутствие аллергенов, антигенов, способствующих выработке и высвобождению иммуноглобулина Е (IgE) плазматическими клетками в окружающие ткани, способствует активации пути Th2. Путь Th2 требует дифференцировки лимфоцитов Th0 (наивных Т-клеток) в лимфоциты Th2. Этот путь может производить IgE против каждого причинного аллергена, к которому организм становится сенсибилизированным, поэтому он называется адаптивным иммунитетом (т. е. выработка типа антител «адаптируется» к различным аллергенам, с которыми человек контактировал). АСИТ модифицирует иммунный ответ и направляет его на путь Th1 вместо пути Th2 (как это происходит при аллергии) за счет своего воздействия на регуляторные Т-клетки. Впоследствии были изучены биологические препараты или моноклональные антитела. Первый из них блокировал IgE, таким образом снова действуя на путь Th2. Впоследствии стало известно, что во время этого Th2-процесса в окружающую среду выделяются другие молекулы, известные как интерлейкины (IL5, IL4 […]

Характеристики, ранний возраст и генетические детерминанты Введение Аллергические заболевания часто развиваются совместно в раннем детстве, но различаются по времени начала, ремиссии и прогрессирования. Течение их болезни с течением времени часто трудно предсказать, а детерминанты недостаточно хорошо изучены. Цель Мы стремились выявить траектории аллергических заболеваний вплоть до подросткового возраста и исследовать их связь с ранним возрастом, генетическими детерминантами и клиническими характеристиками. Методы Кластеризация продольных k-средних использовалась для получения траекторий аллергических заболеваний (астмы, атопического дерматита и ринита) в двух немецких когортах рождения (GINIplus/LISA). С помощью полиномиальных моделей оценивались ассоциации с детерминантами раннего периода жизни, показателями полигенного риска, сенсибилизацией к пищевым и аэроаллергенным аллергенам и функцией легких. Результаты были воспроизведены в независимой шведской когорте BAMSE. Полученные результаты Было идентифицировано семь траекторий аллергических заболеваний: «интермиттирующая аллергическая», «ринит», «ранний разрешающийся дерматит», «среднеперсистирующий дерматит», «мультиморбидный», «персистирующий дерматит плюс ринит» и «ранняя транзиторная астма». Семейный анамнез аллергии был более распространенным во всех траекториях аллергических заболеваний по сравнению с контрольной группой без аллергии с более сильным эффектом для кластеров, включающих более одного аллергического (например, RRR = 5,0, 95% ДИ = [3,1–8,0] в мультиморбидном кластере по сравнению с 1,8 [1,4–2,4] в кластере легкой перемежающейся аллергии). Специфические полигенные показатели риска для отдельных аллергических заболеваний были в значительной степени связаны с […]

Введение Основной аллерген пыльцы березы Bet v 1 является значимой причиной аллергического риноконъюнктивита и астмы в Центральной и Северной Европе, и Северной Америке. Bet v 1 принадлежит к семейству 10 белков, связанных с патогенезом (PR-10), которое включает другие основные аллергены пыльцы с очень похожими трехмерными структурами, такие как Aln g 1 из Alnus glutinosa (ольха), Car b 1 из Carpinus betulus (граб), Ost c 1 из Ostrya carpinifolia (хмель европейский), Cor a 1 из Corylus avellana (лещина), Fag s 1 из Fagus sylvatica (бук), Cas s 1 из Castanea sativa (каштан), Que a 1 из Quercus alba (дуб). Из экспериментов с IgE-конкуренцией было сделано предположение, что Bet v 1 является первичным сенсибилизатором при аллергии на родственные березе деревья и что перекрестная реактивность Bet v 1-специфических IgE-антител с его гомологичными пыльцевыми аллергенами вызывает респираторные аллергические симптомы вне сезона пыльцы березы. Однако доказательства внутренней сенсибилизирующей способности некоторых гомологов Bet v 1 в пыльце Букоцветных были получены из регионов, где не растет береза. Однако сенсибилизирующая активность гомологов Bet v 1 в пыльце Букоцветных может быть недооценена. Аллергенспецифические Т-клетки играют решающую роль в процессе сенсибилизации. Т-клеточный ответ на основные аллергены ольхи, лещины, дуба, граба, каштана, бука и пыльцы каштана до сих пор не анализировался. […]

Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований Введение Пероральные антигистаминные препараты H1 являются препаратами первой линии для лечения пациентов с аллергическим ринитом, хотя остается неизученным, какой вид и доза антигистаминных препаратов более эффективны для облегчения симптомов у пациентов. Цель Оценить эффективность различных пероральных антигистаминных препаратов у пациентов с аллергическим ринитом путем проведения метаанализа в сети Интернет. Методы Поиск соответствующих исследований был выполнен в PubMed, Embase, OVID, Кокрановской библиотеке и ClinicalTrials.gov. Сетевой метаанализ был выполнен с использованием Stata 16.0, а критерием результата анализа было снижение симптомов у пациентов. Относительные риски с 95% доверительными интервалами использовались в метаанализе для сравнения клинического эффекта задействованных методов лечения, а также были рассчитаны кривые кумулятивного ранжирования поверхности под кумулятивными кривыми ранжирования (SUCRA) для ранжирования эффективности лечения. Полученные результаты В этот метаанализ были включены 18 подходящих рандомизированных контролируемых исследований с участием 9419 человек. Все антигистаминные препараты превзошли плацебо по общему уменьшению симптомов и уменьшению каждого отдельного симптома. Согласно результатам исследования SUCRA, рупатадин в дозе 20 мг и рупатадин в дозе 10 мг заняли относительно высокие места в снижении общей оценки симптомов (SUCRA: 99,7%, 76,3%), оценки заложенности носа (SUCRA: 96,4%, 76,4%), оценки ринореи (SUCRA: 96,6%, 74,6%) и оценка глазных симптомов (SUCRA: 97,2%, 88,8%); рупатадин в дозе 20 мг […]